Среди людей с сахарным диабетом и приверженцев здорового питания бытует убеждение, что сахар надо снизить до минимума, заменив его фруктозой. Первая часть этого убеждения — несомненная правда. А вот со второй частью этого утверждения надо детально разобраться, рассмотрев вопрос с химической, биохимической, физиологической и метаболической точек зрения.
Фруктоза – изомер глюкозы
Начнем с того, что фруктоза – это изомер глюкозы. То есть молекула фруктозы имеет ту же формулу, что и глюкоза, только другую пространственную ориентацию. Сахар на 50% состоит из глюкозы и на 50% из фруктозы. Мед на 38% состоит из фруктозы и на 31% из глюкозы. То есть, фруктоза по сути – тот же простой углевод, что и глюкоза. Фруктоза всасывается в кишечнике хуже, чем глюкоза, и вызывает лишь небольшое повышение инсулина. На этом была основана рекомендация по использованию фруктозы в качестве сахарозаменителя. Однако выяснилось, что метаболизм фруктозы приводит к совершенно неблагоприятному результату, по крайней мере исходя из современных знаний.
Метаболизм фруктозы в организме
При небольшом поступлении фруктозы в организм 90% фруктозы расщепляется в тонком кишечнике, где имеются для этого фруктоза-фосфорилирующий фермент кетогексокиназа. Далее фруктоза и её первичные метаболиты поступают сразу в печень. Практически все ферменты дальнейшего метаболизма фруктозы присутствуют только в печени. Поскольку органы не могут использовать фруктозу в качестве источника энергии, она превращается в печени в ту же глюкозу, либо откладывается как гликоген (жир), способствуя ожирению. Часть фруктозы превращается в молочную кислоту, способствуя ацидозу (закислению), или в ураты (мочевая кислота), которые поступают в кровь, откладываясь в суставах, или в виде камней почек. И есть доказательства того, что уникальная способность фруктозы индуцировать увеличение мочевой кислоты может быть основным механизмом, с помощью которого фруктоза может вызвать кардиоренальную болезнь и связанную с ней гипертонию.
А так как особого повышения инсулина в ответ на поступление фруктозы нет, то и не запускается каскад гормона лептина, тормозящего аппетит, хочется съесть больше и больше. Человек существенно увеличивает потребление фруктозы еще и из-за осознания её меньшей калорийности. Кроме того, потребление фруктозы способствует реэтерификации жирных кислот в печени, увеличивая уровень триглицеридов и липопротеидов очень низкой и низкой плотности и холестерина. Последние доклинические и клинические данные свидетельствуют о том, что хроническое повышение уровня мочевой кислоты является доказанным фактором риска развития гипертонии, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Вероятно, это также фактор риска хронической болезни почек, диабета типа 2 и снижения когнитивных функций.
Кроме этого, при поступлении больших доз фруктозы, выявлена активация процессов жировой дегенерации печени. Окислительный стресс, вызванный большой дозой фруктозы, так же вносит существенный вклад в развитие инсулинорезистентности и нарушения сосудистого гомеостаза, в том числе дисфункции эндотелиальных клеток, развития атеросклероза, кальцификации сосудов и нарушения энергетики миокарда, стимулируя выработку воспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли α).
Мальабсорбция фруктозы
Также иногда наблюдается мальабсорбция фруктозы — пищевая непереносимость фруктозы. Это пищеварительное расстройство, при котором всасывание фруктозы нарушено из-за недостатка белка-переносчика фруктозы в энтероцитах тонкой кишки. Это приводит к повышенной концентрации фруктозы во всём кишечнике. По симптоматике данное расстройство схоже с синдромом раздражённого кишечника. В некоторых случаях мальабсорбция может быть вызвана заболеваниями, при которых происходит повреждение кишечника. Мальабсорбция фруктозы приводит к увеличению осмотической нагрузки, быстрой бактериальной ферментации, изменению моторики желудочно-кишечного тракта, образованию биоплёнки слизистой кишечника и изменениям кишечной микрофлоры. Среди эффектов мальабсорбции фруктозы также снижение уровня триптофана, фолиевой кислоты и цинка в крови.
К чему приводит большое потребление фруктозы?
Стоит подчеркнуть, что все неблагоприятные последствия связаны именно с большим потреблением фруктозы, тогда как при небольшом её поступлении, организм вполне справляется без особых последствий. А когда её поступает много? Много её поступает с большим количеством фруктовых соков или подслащенных ею «диетических» газированных напитков.
Мы все и привыкли к рекомендации, что сок нужно пить утром. Но выяснилось удивительное дело — фруктоза, принятая утром, имеет совсем другой метаболизм, чем в другое время дня.
Изучая метаболизм фруктозы в Институте интегративной геномики Льюиса Сиглера, который входит в состав Принстонского университета, ученые пришли к выводу, что употребление фруктовых соков на голодный желудок негативно влияет на микрофлору кишечника. Оказалось, что тонкий кишечник не в состоянии расщеплять фруктозу натощак. В результате она напрямую попадает в толстый кишечник, оказывая негативное воздействие на микробиоту.
Судьба больших доз фруктозы такая же, независимо от времени приема фруктозы. В исследованиях с использованием изотопов и масс-спектропетрии было показало, что при небольшом поступлении фруктозы в организм (< 0,5 г/кг), практически весь (90%) фруктовый сахар расщепляется именно в тонком кишечнике, где имеется для этого фруктоза-фосфорилирующий фермент кетогексокиназа. Но при поступлении высокой дозы фруктозы (≥1 г/кг) всасывание фруктозы в кишечнике подавляется, что приводит к тому, что лишь небольшая часть фруктозы поступает в печень, а бóльшая часть идет напрямую в толстый кишечник, где и поглощается микробиотой. Пока непонятно, почему это происходит. Но в организме все исключительно целесообразно. Возможно, это защитный механизм, предохраняющий печень и организм в целом. Ведь большие дозы фруктозы оказывают негативное воздействие на организм.
Уникальная способность фруктозы индуцировать увеличение мочевой кислоты может быть основным механизмом, с помощью которого фруктоза может вызвать кардиоренальную болезнь. Ученые предположили, что высокие дозы потребления фруктозы у афроамериканцев могут объяснить их большую предрасположенность к развитию кардиоренальной болезни, связанной с развитием гипертонии.
Видимо, поэтому организм, как обычно, многократно подстраховался от такого развития событий. И действительно, существенный сброс избытков фруктозы в толстый кишечник предохраняет от переизбытка ее в крови. Но в кишечнике фруктоза тоже оказывает свое не слишком позитивное действие.
Новые данные показывают, что полисахариды играют большую роль в изменении состава и активности микробиоты кишечника. Это ведет к существенным изменениям показателей здоровья человека и влияет на развитие некоторых болезней. Так, в одном из последних исследований показано влияние фруктозы на бактерицидную активность одного из главных симбионтов микробиома кишечника — Лактобациллу реутери. Эта бактерия оказывает огромное влияние на организм, включая подавление роста ненужных штаммов бактерий в кишечнике. Обычно эта бактерия продуцирует определенные профаги, из которых синтезируются фаги, разрушающие патогенные микробы. Но при постоянной диете с большим содержанием фруктозы активация образования фагов из профагов существенно снижается.
Вывод
Таким образом, не стоит употреблять большое количество фруктозы, пытаясь заменить ею сахар, который, кстати, и так наполовину состоит из фруктозы. Для здоровья логичнее снизить потребление любых простых сахаров и продуктов их содержащих, включая сахар, мед, большое количество фруктовых соков и сладких «диетических» газированных напитков.