В первой части этой темы я рассказала о сути, физиологии, биохимии и особенностях кетогенной диеты. Теперь рассмотрим научно доказанные результаты её правильного применения и физиологический механизм, преимущества и показания. показания и противопоказания.
Доказанные результаты кетогенной диеты
- Улучшение состояния больных эпилепсией более чем в 50% случаев за счет снижения частоты приступов и возможности снизить или даже убрать антиконвульсанты.
- Улучшение состояния больных нейродегенеративными заболеваниями ЦНС с нарушением соотношения глутамат/ГАМК (аутизм, боковой амиотрофический склероз, болезнь Паркинсона, мигрени, синдром беспокойных ног, синдром Туретта, фибромиалгия, рассеянный склероз, болезнь Хантингтона) за счет нормализации соотношения этих нейромедиаторов и повышением антиоксидантной защиты.
- Повышение уровня нейропротекторных факторов, таких как нейротрофины (нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофин-3-NT-3, глиальный клеточный линейный нейритрофический фактор (GDNF)) и молекулярные шапероны (белки, предотвращающие агрегацию полипептиды в потенциально токсичные компоненты).
- Улучшение больных с первичными и вторичными митохондриальными расстройствами за счет восстановления энергетического обмена на уровне митохондрий, уменьшения апоптоза и снижения окислительного стресса.
- Длительное введение мышам сложных эфиров кетонового тела улучшало их когнитивные функции, снижало содержание бета-амилоида и высоко фосфорилированных тау-белков в головном мозге, что может способствовать уменьшению проявления болезни Альцгеймера. Сочетание средиземноморской диеты с кетогенной с использованием полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-9 привели к улучшению когнитивной функции у пациентов с болезнью Альцгеймера.
- Показано, что бета-гидроксибутират действует in vitro в качестве нейропротекторного средства на дофаминергические нейроны. Это же подтверждено в исследованиях на мышах с искусственно вызванным паркинсонизмом. В ходе терапии их кетогенной диетой и прямым добавлением бета-гидроксибутирата было получено улучшение двигательной активности. Отмечено, что посредством изменения глутатионовой активности на кетоновой диете наблюдается блокирование токсичного действия 6-гидрокидопамина.
- Снижение аппетита и отсутствие чувства голода за счет большой энергетической емкости жиров и постоянно высокого уровня гормона насыщения лептина.
- Значительное снижение уровня глюкозы за счет уменьшения поступления углеводов с пищей и печеночной продукции глюкозы. И, соответственно, снижение уровня инсулина и риска развития инсулинорезистентности. Восстановление чувствительности рецепторов к глюкозе.
- Снижение повышенного артериального давления, уменьшение отечности.
- Снижение массы тела за счет уменьшения внутренних жировых запасов (липолитический эффект) и снижения образования гликогена (глинеогенеза).
- улучшение основных биохимических показателей и самочувствия за счет снижения избыточного количества углеводов, особенно быстрых. И главное здесь — именно избыточное количество быстрых углеводов.
- Противовоспалительный и мембраностабилизирующие эффекты за счет снижения уровень NFĸB (центрального компонента воспалительного процесса), а также блокирования синтеза провоспалительных интерлейкинов (IL1ß, ИЛ2, ИЛ4, ИЛ6), фактора некроза опухоли и подавления активности циклооксигеназы-2.
- Показано, кетогенная диета усиливает митохондриальный окислительный метаболизм при одновременном ограничении потребления глюкозы, что приводит к избирательному усилению метаболического стресса только в раковых клетках, снижая этот стресс в нормальных. Таким образом кетогенная диета повышает чувствительность опухолевых клеток к химио- и лучевой терапиям.
- Исследования показали, что кетогенная диета предотвращает ишемическое повреждение тканей в моделях животных, перенесших инфаркт миокарда или инсульт и более быстрое восстановление сердечной функции, что приводит к значительно меньшей площади ишемического/некротического поражения.
- Снижение массы тела, процента свободного тестостерона, соотношения лютеинизирующего гормона/фолликулостимулирующего гормона и уровней инсулина приводит к снижению секреции андрогенов и увеличению связывания половых гормонов с глобулином, что улучшает течение синдрома поликистозных яичников.
Физиологический механизм
Целый ряд недавних исследований показали, что помимо прямого биохимического действия кетонов, который не объясняет все вышеперечисленные изменения в организме, при кетогенной диете происходит доказанное значимое изменение микробиоты кишечника, которое и определяет практически все эти результаты.
Исследования убедительно указывают на определяющую роль микробиоты кишечника в эффективном лечении эпилепсии с помощью кетогенной диеты. Если коротко, то микробиота кишечника влияет на мозг через ряд путей, включающих эндокринную, иммунную и метаболическую системы, а также путь периферической нервной системы между кишечником и мозгом. Двусторонняя коммуникационная связь между кишечником и мозгом называется осью кишечник-мозг, а взаимодействие между кишечной микробиотой и кишечно-мозговой осью называется ось микробиота-кишечник-мозг.
Известно, что именно определенные виды представителей микробиоты кишечника регулируют захват из пищи определенных аминокислот и таким образом регулируют нейромедиаторную активность мозга. Соответственно, изменение состава микробиоты под действием диеты, меняет и концентрацию нейромедиаторов в мозге. Выяснилось, что кетогенная диета снизила колонизацию кишечника видом Cronobacter у детей с эпилепсией 23,3% до 10,4%, что соотносилось со снижением частоты приступов. Этот род полностью отсутствовал в группе здоровых людей. Кроме того, оказалось, что увеличение видов Akkermansia muciniphila и Parabacteroides в микробиоте кишечника под действием кетогенной диеты приводит к снижению уровня гамма-глутаминовых аминокислот и повышению уровня соотношения ГАМК/глутамат в гиппокампе, что может способствовать защите от приступов. Пересадка этих видов микробиоты в кишечник мышей с эпилепсией приводило к немедленному снижению частоты приступов без кетодиеты и лекарств.
Преимущества
- Большое количество белков и жиров в рационе создают чувство сытости и восполняют все пластические потребности в организме. Жирозависимый гормон сытости лептин все время находится на довольно высоком уровне и организм не ощущает голода.
- Снижается потребность в углеводах, что способствует нормализации уровня сахара в крови и снижении инсулинорезистентности.
- Нет необходимости снижать калорийность пищи, приводя организм в состояние слабости. Достаточно просто убрать углеводы.
- Уходят «скачки» сахара в крови, провоцируемые приемом простых углеводов. Соответственно, уменьшается аппетит и стабилизируется уровень гормона голода грелина. Это же способствует профилактике развития инсулинорезистентности.
- Снижаются внутренние запасы жира (активируется липолиз) и существенно сокращается липогенез (отложение жира в «запас»).
- Мышечная масса сохраняется за счет достаточного поступления белка, но при этом снижается масса тела за счет уменьшения жировых запасов.
Показания
- Эпилепсия и, возможно, другие нейродегенеративные заболевания ЦНС с нарушением соотношения глутамат/ГАМК (аутизм, боковой амиотрофический склероз, болезнь Паркинсона, мигрени, синдром беспокойных ног, синдром Туретта, фибромиалгия, рассеянный склероз, болезнь Хантингтона).
- Сахарный диабет 2 типа и инсулинорезистентность — когда рецепторы теряют чувствительность к инсулину, глюкоза плохо проникает в клетку и клетка начинает испытывать энергетический голод. В этом случае кетоны заменяют глюкозу и энергетический потенциал клетки восстанавливается.
- Митохондриальные дефекты, когда опять же глюкоза не может служить основным видом топлива.
- Ожирение и метаболический синдром — когда необходимо нормализовать соотношение видов в микробиоте кишечника, снизить внутренние запасы жира и липогенез, перенастроить метаболизм с профилактикой развития инсулинорезистентности.
.
Вопросы по данному материалу, рецептам и по другим вопросам здорового питания присылайте на мою почту koval-555@yandex.ru
Консультации по вопросам индивидуального подбора функционального питания проводятся исключительно после анализа лабораторных показателей и состояния здоровья.